ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ГИГАНТСКИХ МНОГОЯДЕРНЫХ КЛЕТОК НА ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРИИМПЛАНТАЦИОННОГО ФИБРОЗА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ СЕТЧАТЫХ ЭНДОПРОТЕЗОВ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Аннотация

Целью работы было изучение патогенетической роли, морфофункциональных особенностей и динамики изменений гигантских многоядерных клеток в формировании периимплантационной капсулы.

Материал и методы. Экспериментальное исследование было выполнено на крысах-самцах массой 200-250 грамм, разделенных на 3 группы по срокам выведения -  7, 14 и 30 сутки. Сетчатый эндопротез «Эсфил», размером 1,5х1,5 см в стерильных условиях под общим наркозом имплантировали в подкожный карман в межлопаточной области, рану ушивали.

Результаты. Основными участниками ремоделирования матрикса являются активированные макрофаги,  гигантские многоядерные клетки, фибробласты, лимфоциты и тучные клетки. При этом, макрофаги фенотипа М1 трансформируются в М2-фенотип, продуцирующий профиброгенные медиаторы. Под действием цитокинов IL - 4 и IL- 13 происходит слияние М2 макрофагов и образование  гигантских многоядерных клеток, которые в свою очередь, оказывают влияние на фибро- и ангиогенез, происходящий в периимплантационной области. В условиях эксперимента на 7 сутки после имплантации эндопротеза «Эсфил» в поле зрения на нитях эндопротеза визуализируются единичные  гигантские многоядерные клетки, небольших размеров (25-40 мкм), ядра которых в количестве от 3 до 6 расположены в центре клетки. К 14-м суткам гигантские многоядерные клетки  достигают пика своей морфофункциональной активности. Меняется форма клеток, из овальной она становится уплощенной, гигантские многоядерные клетки  вытягиваются вдоль поверхности мононитей, их размеры достигают 100 мкм, количество ядер до 15 и располагаются они по периферии клетки. Плотность гигантских многоядерных клеток  возрастает до 4-5 в поле зрения. К 30-м суткам эксперимента на фоне полуторакратного снижения размеров гигантских многоядерных клеток   и их количества до 2-3-х в поле зрения, наблюдается преимущественно эксцентричное расположение ядер и их число не превышает 12 на одну гигантскую  многоядерную клетку. 

Заключение. Наблюдаемая морфологическая активность гигантских многоядерных клеток    на 14 сутки косвенно свидетельствует о максимальном уровне секреции трансформирующего  фактора роста и тромбоцитарного фактора роста, стимуляции фибробластов к продукции коллагена, что совпадает с формированием хорошо визуализируемой капсулы. К 30 суткам происходит затухание функциональной активности гигантских многоядерных клеток  и в перипротезной области наблюдается наличие зрелой фиброзной капсулы, обеспечивающей полноценную интеграцию эндопротеза в ткани. Понимание механизмов влияния гигантских многоядерных клеток на фиброгенез и ангиогенез открывает перспективы для таргетной коррекции избыточного фиброза и улучшения биоинтеграции имплантов. 

Финансирование: Автор заявил об отсутствии источника финансирования.